ერთხელ პერიო-მასპინძელი, სამუდამოდ პერიო-მასპინძელი? ყურადღებას ვამახვილებთ მასპინძლის მოდულაციაზე

როგორც ამბობენ ერთხელ „პერიო-მასპინძელი, მუდამ პერიო-მასპინძელია“. მაშინაც კი, თუ პაროდონტოლოგის თერაპიული ძალისხმევისა და პაციენტის თანამშრომლობის შედეგად წარმატებული შედეგები იქნა მიღებული, პაროდონტის ანთების შეჩერებისას, უმეტეს შემთხვევაში, შინაგანი ფაქტორების ერთობლიობა, რომლებმაც ერთხელ დესტრუქციული ქრონიკული ანთებითი რეაქცია შექმნეს, თან ახლავს პაციენტს მთელი ცხოვრების განმავლობაში და მომავალში ზრდის დაავადების განმეორების რისკს. რაც არ უნდა პესიმისტურად ჟღერდეს, ეს არის ძირეული ფაქტორი, რომელიც აუცილებლად გასათვალისწინებელია პათოგენეზსა და პაროდონტიტის მკურნალობაში.

როგორც სკოლაში ვისწავლეთ, გენეტიკის სტანდარტული ვერსიის მიხედვით, მემკვიდრეობა კამათლის გაგორებას ჰგავს. ალბათობის კანონების საფუძველზე, ზოგიერთ ჩვენგანს აქვს გენების ის ნაკრები, რომელიც აყალიბებს ჩვენს იმუნურ რეაქციას, რომლის მიხედვითაც მასპინძელი ორგანიზმი უფრო მგრძნობიარეა პაროდონტიტის მიმართ, ვიდრე სხვები. სამწუხაროდ, „დაუცველი“ (უფრო მოწყვლადი) მასპინძელი ერთ მშვენიერ დღეს „ხელს ჩამოართმევს“ არახელსაყრელი ცხოვრების წესს, რაც გამოიწვევს მავნე ეპიგენეტიკურ ცვლილებებს და პერიო-პათოგენური მიკროფლორის ჩამოყალიბებისკენ უბიძგებს. ეს ფაქტორები ერთობლივად არღვევენ ჰომეოსტაზის ბალანსს და აყალიბებენ პაროტონტიტის პათოგენეზს. დაავადების ამჟამინდელი გაგებიდან გამომდინარე კი, ადამიანი ამ მომენტიდან ხდება „პერიო-მასპინძელი“. ნათქვამია - „ერთხელ პერიო-მასპინძელი, სამუდამოდ პერიო-მასპინძელია“. სინამდვილეში, პაროდონტოლოგის ძალისხმევისა და პაციენტის წარმატებული თანამშრომლობის შედეგად, უმეტეს შემთხვევაში, ხდება ანთების შეჩერება, თუმცა შინაგანი ფაქტორების ერთობლიობა, რომლებმაც ერთხელ უკვე შექმნეს დესტრუქციული ქრონიკული ანთებითი რეაქცია, პაციენტს თან მიჰყვება მთელი ცხოვრების განმავლობაში, რაც, რასაკვირველია, ზრდის გართულების მომავალში განმეორების რისკს. არ აქვს მნიშვნელობა, რა დამთრგუნველადაც უნდა ჟღერდეს, თუმცა ფაქტია, რომ  ეს არის კრიტიკული ფაქტორი, რომელიც გასათვალისწინებელია პათოგენეზსა და პაროდონტიტის მკურნალობაში. მასპინძლის რეაქციის რეგულირება სხვადასხვა პათოლოგიის სამკურნალოდ, ახალი არ არის. ამასთან, კორონავირუსის ბოლოდროინდელმა აფეთქებამ (COVID-19), რომელიც გადაიქცა XXI საუკუნის ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან გლობალურ პანდემიად, ხაზგასმით აღნიშნა, თუ რამდენად საზიანოა დისრეგულირებული იმუნური რეაქცია.

რაზე მიგვანიშნებენ დღეს არსებული მტკიცებულებები?

პაროდონტულ  თერაპიაზე მედიკამენტების მზარდი გავლენის წყალობით, უფრო ღრმად გავეცანით სამკურნალო პოტენციალს, რომელიც წარმოიქმნება მასპინძლის რეაქციის ნორმალიზებით, მექანიკურ თერაპიასთან ანუ სქეილინგთან და ფესვის ინსტრუმენტირებასთან ერთად (Scaling and root planing - SRP). პაროდონტის ქსოვილების საპასუხო რეაქციის მოდულაციური აგენტები მოიცავს სხვადასხვა მედიკამენტს, როგორიცაა ტეტრაციკლინი, პრობიოტიკები, სტატინები, ბისფოსფონატები, დაავადების-მამოდიფიცირებელი ანტირევმატიული  საშუალებები (Disease-modifying antirheumatic drugs - DMARDs), ომეგა-3-ის დანამატები და სხვა, რომელთა განხილვა და ანალიზი მოცემულია შემდეგ ნომრებში. ახლა ერთადერთი აგენტი FDA-ს ლიცენზიით პაროდონტოლოგიიურ მკურნალობაში არის სუბანტიმიკრობული დოქსიციკლინი (Subantimicrobial dose doxycycline  - SDD).

დოქსიციკლინის დამატებითი სუბანტიმიკრობული დოზა აძლიერებს SRP-ს ეფექტურობას,  აღადგენს კლინიკურ მიმაგრებას და ამცირებს პაროდონტული ჯიბის სიღრმეს პლაცებოს მკურნალობასთან შედარებით (მხოლოს სქეილინგი და ფესვის ინსტრუმენტირება). ამასთან, როგორც ჩანს, ეს არ არის ერთადერთი შემთხვევა, როდესაც კლინიცისტმა შეიძლება მიიღოს დადებითი შედეგი დამხმარე პრეპარატების გამოყენებით. ბოლოდროინდელი მტკიცებულებების თანახმად, როდესაც ვმკურნალობთ პაციენტს, რომელიც ასევე მკურნალობს DMARD-ებით, მაგალითად მეტოტრექსატით, ჰიდროქსიქლოროქინით და სულფასალაზინით  რევმატოიდული ართრიტისთვის (RA), შეიძლება SRP-ის შემდგომ  ზოგიერთი მედიკამენტის გამოყენება გახდეს პაროდონტული მდგომარეობის გაუმჯობესების დამატებითი მიზეზი. როგორც ჩანს, ეს დამატებითი კლინიკური სარგებელი მიეკუთვნება ამ მედიკამენტების მასპინძელ-მოდულაციურ მოქმედებას. საინტერესოა, რომ პაციენტები RA ან სხვა პათოლოგიებით, მაგალითად, ავთვისებიანი სიმსივნეები, რომლებიც იღებენ ბიოლოგიურ DMARD-ებს, როგორიცაა ანტი-TNF თერაპია (Adalimumab, Infliximab, Etanercept ა.შ..), ანტი-B ლიმფოციტი (Rituximab) და ამ კატეგორიის სხვა მედიკამენტები გვიჩვენებენ პაროდონტის კლინიკური პარამეტრების გაუმჯობესებას პაროდონტოლოგიური მკურნალობის გარეშეც კი.

ამ მედიკამენტების მნიშვნელოვანი გვერდითი ეფექტების და მცირე მტკიცებულებების გათვალისწინებით, სანამ რაიმე სერიოზულ განცხადებას გავაკეთებდეთ, ძალიან საფუძვლიანად უნდა გაანალიზდეს პაროდონტიტის დროს მათი კლინიკური სარგებელი; ამასთან, ეს წინასწარი დაკვირვებები შეიძლება მიუთითებდეს მასპინძელი იმუნური პასუხის რეგულირების თერაპიულ პოტენციალზე. ასევე, ისინი გვთავაზობენ დამატებით ინფორმაციას იმის შესახებ, თუ რას უნდა ელოდეს კლინიცისტი პაროდონტიტიანი პაციენტების მკურნალობისას, რომლებიც სხვადასხვა მიზეზით იღებენ ამ მედიკამენტებს. თანმხლები დაავადებების მქონე პაროდონტიტიან პაციენტთა რაოდენობის გაზრდასთან ერთად, ჩვენ გვექნება შესაძლებლობა შემდგომში გავეცნოთ მასპინძელი-მოდულატორი მედიკამენტების პოტენციურ დანამატებს. გარდა ამისა, ახლა მიმდინარეობს კლინიკური კვლევები ახალი მედიკამენტების  განვითარებაზე, როგორიცაა კომპლიმენტის ინჰიბიტორები (e.g. Cp40) და სპეციალიზირებული ლიპიდური დაშლის საწინააღმდეგო მედიატორები (Specialised pro-resolving lipid mediators - SPM), როგორც პაროდონტის ანთების მოდულატორები.

ვინ იღებს მეტ სარგებელს?

ზოგადად, მედიცინა  უფრო და უფრო უახლოვდება პაციენტთან ინდივიდუალურ  მიდგომას და მათ შორის არც  პაროდონტოლოგიური თერაპიაა გამონაკლისი. ამ თვალსაზრისით, იმის გაგება, თუ ვინ მიიღებს სარგებელს ამ დამატებითი მასპინძელი-მოდულაციური თერაპიებით, კვლავ კრიტიკულ ასპექტად რჩება და საჭიროებს შემდგომ გამოკვლევას. სინამდვილეში, როგორც ჩანს, პაროდონტოლოგიური პაციენტები, ერთნაირად მგრძნობიარენი არ არიან და მტკიცებულებების თანახმად, ყველა მათგანი წარმატებით არ რეაგირებს ჩატარებულ სტანდარტულ მკურნალობაზე. გენეტიკური, სისტემური და გარემო ფაქტორების ერთობლიობის გამო, რომლებიც სრულად არ არის განმარტებული, ზოგიერთ პაროდონტიტიან პაციენტს მაინც აღენიშნება ანთება და / ან დაავადების რეციდივი, მიუხედავად ეტიოლოგიური სტომატოლოგიური ბიოაპკის მექანიკური მოცილებისა. ამიტომ, შეგვიძლია მსგავსი პაციენტები ყველაზე მგრძნობიარე პაციენტებად მოვიაზროთ. ჯერჯერობით, დამხმარე მიდგომები ძირითადად ორიენტირებულია ანტიბიოტიკების გამოყენებაზე; ამასთან, ამ მიდგომის განხილვისას გასათვალისწინებელია გვერდითი მოვლენების რისკი და ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტობა. შეგვიძლია მასპინძელის მოდულატორული აგენტები ანტიბიოტიკების სიცოცხლისუნარიან თერაპიულ ალტერნატივად მოვიაზროთ სტანდარტული თერაპიული მკურნალობის უშედეგობის დროს? ეს საკითხი გასარკვევია და ამ კითხვებზე პასუხის გასაცემად საჭიროა კიდევ დამატებითი კვლევები. ამჟამად მხოლოდ იმის თქმა შეგვიძლია, რომ როდესაც დღეს ამ კითხვას ვსვამთ, წარსულთან შედარებით ხელთ გვაქვს მეტი მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს ახალი ალტერნატივების პოტენციალს.

მასპინძლის მოდულაციის რამდენიმე ასპექტი და მათი პოტენციური კლინიკური მაჩვენებლები  უფრო დეტალურად განიხილება Periocampus Herald–ის მომავალ გამოცემაში.  მასპინძლის მოდულაციის სწრაფად მზარდი მიმართულების აღწერის მცდელობა მახსენებს ცნობილ როკ ლეგენდას, დევიდ ბოუის, რომელმაც ერთხელ თქვა: „მე არ ვიცი, აქედან სად წავალ, მაგრამ გპირდებით, რომ ეს არ იქნება მოსაწყენი”.

Van Dyke TE. 2020. Shifting the paradigm from inhibitors of inflammation to resolvers of inflammation in periodontitis. J Periodontol. 91 Suppl 1:S19-S25.

Preshaw PM. 2018. Host modulation therapy with anti-inflammatory agents. Periodontol 2000. 76(1):131-149.

Jung GU, Han JY, Hwang KG, Park CJ, Stathopoulou PG, Fiorellini JP. 2018. Effects of conventional synthetic disease-modifying antirheumatic drugs on response to periodontal treatment in patients with rheumatoid arthritis. Biomed Res Int. 2018:1465402.

Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. 2020. Current understanding of periodontal disease pathogenesis and targets for host-modulation therapy. Periodontology 2000. 84(1):14-34.